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TRPA1是一種瞬間受體電位離子通道，后引起鈣離子通透入細(xì)胞內(nèi)。研究表明TRPA1的受體是咳嗽的“開(kāi)關(guān)”。這一受體位于肺部表面的神經(jīng)末梢上，如果有刺激物隨空氣進(jìn)入肺部，遇到這一受體

中性粒細(xì)胞是屬于先天性免疫系統(tǒng)的專業(yè)吞噬細(xì)胞，是人類外周血中含量的白細(xì)胞。人中性粒細(xì)胞中表達(dá)了許多GPCR，包括GPR84。GPR84于2001年從人外周血中性粒細(xì)胞分離的RNA中

腺苷A1受體(AdenosineA1Receptor,ADORA1)是一種與惡性腫瘤免疫調(diào)節(jié)過(guò)程特別相關(guān)的腺苷受體，有四個(gè)家族成員(ADORA1、ADORA2a、ADORA2b和A

毒蕈堿型乙酰膽堿受體(mAChRs)是一種由神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿的A類G蛋白偶聯(lián)受體(GPCRs)。該家族成員在多種生理功能中發(fā)揮關(guān)鍵作用，包括心率調(diào)節(jié)、平滑肌收縮、腺體分泌和記憶形成

煙堿型乙酰膽堿受體(nAChRs)是一種配體門控離子通道受體，存在于中樞和周圍神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)元上以及神經(jīng)肌肉接頭內(nèi)的肌肉細(xì)胞上。nAChRs進(jìn)一步分為肌肉型（N1）和神經(jīng)元型（N2

神經(jīng)病理痛多呈現(xiàn)慢性，陣發(fā)性發(fā)作，可以導(dǎo)致、精神不振、厭食、緊張等癥狀，為患者帶來(lái)極大的困擾。以往的多針對(duì)神經(jīng)元，近年來(lái)越來(lái)越多的證據(jù)顯示膠質(zhì)細(xì)胞參與慢性疼痛的發(fā)生與調(diào)控，這提示針

TRPC5是受體的非選擇性陽(yáng)離子通道，屬于瞬時(shí)受體電位通道（TRP）家族中的經(jīng)典型亞家族（TRPC）。TRPC5通道的將引起細(xì)胞膜去極化和胞質(zhì)內(nèi)鈣濃度上升。TRPC5通道主要表達(dá)于

瞬時(shí)受體電位香草酸亞型1(TRPV1)是一種非選擇性的陽(yáng)離子通道，能夠被辣椒堿、熱、質(zhì)子等。TRPV1在神經(jīng)炎癥應(yīng)答的起始和疼痛的轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程中起到十分關(guān)鍵的作用，其拮抗劑作為新的鎮(zhèn)痛

P2X受體是非選擇性陽(yáng)離子通道，其被陽(yáng)離子后可誘發(fā)非選擇性的內(nèi)向跨膜正離子流使細(xì)胞發(fā)生去極化而完成其生理作用，其中以Ca2+通量。P2X受體在被Ca2+后，P2X能夠與ATP形成內(nèi)

毒蕈堿乙酰膽堿受體(mAchRs)是一類完整的膜蛋白，屬于A類G蛋白偶聯(lián)受體(GPCR)，由神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿。在5種毒蕈堿受體亞型中，M1、M3和M5亞型與G蛋白Gq/11偶聯(lián)，磷

MOR是一類對(duì)于腦啡肽和β-內(nèi)啡肽具有高親和性，但對(duì)于強(qiáng)啡肽只有低親和性的阿片受體。DOR一般以腦啡肽為內(nèi)源性配體，其可能負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)慢性疼痛的傷害感受。KOR主要以強(qiáng)啡肽為內(nèi)源性配體

肥大細(xì)胞（MC）是組織駐留免疫細(xì)胞，是過(guò)敏性休克、特應(yīng)性皮炎和等過(guò)敏性疾病的元兇。過(guò)敏原與MCs上的高親和性IgE受體（FcεRI）交聯(lián)后，會(huì)釋放預(yù)存的炎癥介質(zhì)，隨后釋放新合成的介

人去甲腎上腺素轉(zhuǎn)運(yùn)體（hNET）是一種跨膜蛋白，負(fù)責(zé)突觸前交感神經(jīng)末梢和腎上腺絨毛細(xì)胞對(duì)去甲腎上腺素的再攝取。神經(jīng)嵴腫瘤（如神經(jīng)母細(xì)胞瘤、副神經(jīng)節(jié)瘤和嗜鉻細(xì)胞瘤）通常會(huì)出現(xiàn)hNET

BRAF基因是編碼BRAF蛋白的原癌基因，BRAF蛋白是RAF家族的絲氨酸/蘇氨酸激酶，在MAPK/ERK信號(hào)通路中作用于RAS下游和MEK上游。RAS-RAF-MEK-ERK信號(hào)

C-MYC是與惡性腫瘤表型密切相關(guān)的癌蛋白，參與癌細(xì)胞的增殖、代謝、轉(zhuǎn)移、免疫、自噬、耐藥以及蛋白質(zhì)和核糖體生物合成，以此調(diào)節(jié)多種癌細(xì)胞內(nèi)在和宿主依耐性途徑，促進(jìn)癌細(xì)胞生長(zhǎng)和存活在

FGFR3編碼FGFR家族中的一個(gè)受體，這種蛋白質(zhì)在不同的細(xì)胞生理過(guò)程中起關(guān)鍵作用，如調(diào)節(jié)細(xì)胞生長(zhǎng)，增殖，血管生成等。FGFR3突變使FGF/FGFR信號(hào)失調(diào)，導(dǎo)致廣譜腫瘤的發(fā)生，

RAS基因家族在人類腫瘤中突變概率。RAS突變腫瘤占人類所有惡性腫瘤的三分之一，其中KRAS作為RAS基因家族中的主要亞型，KRAS基因?yàn)槌０l(fā)生突變的基因，占ＲAS基因突變總數(shù)的8

核苷酸結(jié)合域(NOD)樣受體蛋白3(NLRP3)的炎性小體被認(rèn)為是神經(jīng)炎癥的關(guān)鍵介質(zhì),持續(xù)過(guò)度的炎癥反應(yīng)在阿爾茨海默病（Alzheimer&＃39;sdisease;AD）的病理生

PLK1（Polo-likeKinase1，PLK1）屬于Polo樣激酶家族，是一種絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，廣泛的存在于真核細(xì)胞中，參與有絲分裂的起始、維持和結(jié)束等進(jìn)程。PLK1蛋

能量壓力會(huì)阻礙細(xì)胞的生長(zhǎng)和增殖，這是應(yīng)對(duì)極端條件下生存的關(guān)鍵反應(yīng)。過(guò)度的致癌應(yīng)激會(huì)導(dǎo)致p53的和衰老的誘導(dǎo)，這是細(xì)胞周期停滯且處于不可逆轉(zhuǎn)狀態(tài)的原因，也是抑制腫瘤發(fā)生的關(guān)鍵成分。營(yíng)

人類基因組編碼大約538種蛋白激酶，蛋白激酶能催化蛋白質(zhì)磷酸化反應(yīng)，進(jìn)而維持蛋白質(zhì)活性，在細(xì)胞增殖、分化、代謝及凋亡等一系列生理過(guò)程中發(fā)揮重要作用，而蛋白激酶的突變或者過(guò)度表達(dá)不僅

人類基因組編碼大約538種蛋白激酶，蛋白激酶能催化蛋白質(zhì)磷酸化反應(yīng)，進(jìn)而維持蛋白質(zhì)活性，在細(xì)胞增殖、分化、代謝及凋亡等一系列生理過(guò)程中發(fā)揮重要作用，而蛋白激酶的突變或者過(guò)度表達(dá)不僅

DYRK1A屬于DYRK家族,DYRK家族是CGMC蛋白激酶家族中的一員。DYRKs具有Ser/Thr磷酸化活性以及對(duì)Tyr殘基的自磷酸化活性。在哺乳動(dòng)物中,DYRK家族包括DYR

ULK1作為自噬啟動(dòng)子，不僅調(diào)節(jié)自噬途徑中的多個(gè)步驟，還調(diào)節(jié)細(xì)胞過(guò)程，如內(nèi)質(zhì)網(wǎng)到高爾基體的轉(zhuǎn)運(yùn)和軸突生長(zhǎng)，以及與程序性細(xì)胞死亡相關(guān)的聚二磷酸腺苷核糖聚合酶1，發(fā)揮了ULK1獨(dú)立于經(jīng)

AKT屬于一類絲氨酸/蘇氨酸激酶，又稱蛋白激酶B（proteinkinaseB，PKB），是經(jīng)典信號(hào)通路PAM中的關(guān)鍵分子。PAM即磷脂酰肌醇3-激酶（phosphoinositi

成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體3（FGFR3）經(jīng)常通過(guò)突變或過(guò)表達(dá)被，它是膀胱尿路上皮癌（UC）中經(jīng)過(guò)驗(yàn)證的靶點(diǎn)。然而，F(xiàn)GFR3在膀胱癌免疫微環(huán)境中的作用和詳細(xì)的分子機(jī)制在很大程度上仍然

盤狀結(jié)構(gòu)域受體（discoidindomainreceptor，DDR）是一種膠原的受體酪氨酸激酶，在調(diào)節(jié)細(xì)胞的形態(tài)發(fā)生、分化、增殖、黏附、遷移、侵襲和基質(zhì)重塑等重要過(guò)程中發(fā)揮重要

RON受體酪氨酸激酶（RTK;也稱為MST1R）于1993年在人上皮細(xì)胞的cDNA文庫(kù)中首次鑒定。RON屬于c-MET原癌基因家族。這個(gè)RTK家族只有兩個(gè)成員，RON和Met，它們

AXL作為一種調(diào)控多個(gè)下游信號(hào)通路的受體酪氨酸激酶，在腫瘤的形成、增長(zhǎng)及擴(kuò)散中起到重要作用。這些過(guò)程包括了癌細(xì)胞的增殖、入侵、遷移,上皮間質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)化,維持干細(xì)胞特性,腫瘤血管生成,

EGFR是表皮生長(zhǎng)因子受體（HER）家族成員之一。該家族包括HER1（erbB1，EGFR）、HER2（erbB2，NEU）、HER3（erbB3）及HER4（erbB4）。HER

細(xì)胞周期(cellcycle)是指細(xì)胞從一次分裂完成開(kāi)始到下一次分裂結(jié)束所經(jīng)歷的全過(guò)程。細(xì)胞周期包括G0期(靜止期)、G1期(DNA合成前期)、S期(合成期)、G2期(DNA合成后

激酶和磷酸酶介導(dǎo)的蛋白磷酸化和去磷酸化在眾多細(xì)胞生理過(guò)程中，扮演了調(diào)控開(kāi)關(guān)的角色，如細(xì)胞的增殖、凋亡，亞細(xì)胞水平的遷移、炎癥及代謝等。人類基因組編碼大約538種蛋白激酶，ePKs（

　　新藥研發(fā)是人類進(jìn)步的重要標(biāo)志之一，也是制藥產(chǎn)業(yè)永恒不變的主題，更是醫(yī)藥企業(yè)生存和發(fā)展的基石。一直以來(lái)，新藥研發(fā)過(guò)程都具有周期長(zhǎng)、投入大等顯著特點(diǎn)，導(dǎo)致國(guó)內(nèi)制藥行業(yè)承受著巨大的壓

EGFR是表皮生長(zhǎng)因子受體（HER）家族成員之一。該家族包括HER1（erbB1，EGFR）、HER2（erbB2，NEU）、HER3（erbB3）及HER4（erbB4）。HER

RON受體酪氨酸激酶（RTK;也稱為MST1R）于1993年在人上皮細(xì)胞的cDNA文庫(kù)中首次鑒定。RON屬于c-MET原癌基因家族。這個(gè)RTK家族只有兩個(gè)成員，RON和Met，它們

激酶和磷酸酶介導(dǎo)的蛋白磷酸化和去磷酸化在眾多細(xì)胞生理過(guò)程中，扮演了調(diào)控開(kāi)關(guān)的角色，如細(xì)胞的增殖、凋亡，亞細(xì)胞水平的遷移、炎癥及代謝等。人類基因組編碼大約538種蛋白激酶，ePKs（

新藥研發(fā)是人類進(jìn)步的重要標(biāo)志之一，也是制藥產(chǎn)業(yè)永恒不變的主題，更是醫(yī)藥企業(yè)生存和發(fā)展的基石。一直以來(lái)，新藥研發(fā)過(guò)程都具有周期長(zhǎng)、投入大等顯著特點(diǎn)，導(dǎo)致國(guó)內(nèi)制藥行業(yè)承受著巨大的壓力和

細(xì)胞周期(cellcycle)是指細(xì)胞從一次分裂完成開(kāi)始到下一次分裂結(jié)束所經(jīng)歷的全過(guò)程。細(xì)胞周期包括G0期(靜止期)、G1期(DNA合成前期)、S期(合成期)、G2期(DNA合成后

AXL作為一種調(diào)控多個(gè)下游信號(hào)通路的受體酪氨酸激酶，在腫瘤的形成、增長(zhǎng)及擴(kuò)散中起到重要作用。這些過(guò)程包括了癌細(xì)胞的增殖、入侵、遷移,上皮間質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)化,維持干細(xì)胞特性,腫瘤血管生成,

LRRK2基因又名PARK8基因，定位于12p11.2-q13.1，長(zhǎng)約144kb，由51個(gè)外顯子組成，編碼LRRK2蛋白(又稱dardarin蛋白或富亮氨酸重復(fù)激酶2)。LRRK

新藥研發(fā)是人類進(jìn)步的重要標(biāo)志之一，也是制藥產(chǎn)業(yè)永恒不變的主題，更是醫(yī)藥企業(yè)生存和發(fā)展的基石。一直以來(lái)，新藥研發(fā)過(guò)程都具有周期長(zhǎng)、投入大等顯著特點(diǎn)，導(dǎo)致國(guó)內(nèi)制藥行業(yè)承受著巨大的壓力和

Lck是SFK家族激酶的一種，其活性主要由SH2和SH3結(jié)構(gòu)域及兩個(gè)酪氨酸磷酸化位點(diǎn)Y505和Y394調(diào)節(jié)（Fig1A）。調(diào)控結(jié)構(gòu)域中的磷酸化對(duì)Lck的構(gòu)象，進(jìn)而對(duì)其活性有調(diào)控作用

在受體酪氨酸激酶（receptortyrosinekinase，RTK）等受體的外部刺激（如生長(zhǎng)因子）下，RASGTPase將信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)傳遞至絲裂原活化蛋白激酶（mitogen-ac

c-Kit是編碼受體酪氨酸激酶蛋白的基因，稱為酪氨酸蛋白激酶KIT、CD117（分化簇117）或肥大/干細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體（SCFR）。c-KIT蛋白通過(guò)各種信號(hào)通路，對(duì)細(xì)胞的增殖、

肥大細(xì)胞(MC)通過(guò)肥大細(xì)胞相關(guān)G蛋白偶聯(lián)受體X2(MRGPRX2)來(lái)脫顆粒被認(rèn)為是立即超敏反應(yīng)(IDH)的關(guān)鍵。肥大細(xì)胞是一種多功能免疫細(xì)胞，在宿主環(huán)境界面，如皮膚、呼吸道和口腔

癌癥細(xì)胞經(jīng)常依賴糖酵解而不是氧化磷酸化來(lái)產(chǎn)生ATP，這種現(xiàn)象被稱為Warburg效應(yīng)。盡管糖酵解通量的增加推動(dòng)了合成代謝途徑所需的ATP和中間體的產(chǎn)生，但其直接后果是同時(shí)增加細(xì)胞內(nèi)

GPR6是一種孤兒受體，屬于G蛋白偶聯(lián)受體(GPCR)A類家族。該家族的受體已被證明具有組成性活性，并通過(guò)Gs蛋白刺激環(huán)磷酸腺苷(cAMP)的產(chǎn)生。20世紀(jì)90年代中期首次進(jìn)行的克

GSPT1（G1toSphasetransition1）是人類基因組中的一個(gè)基因，編碼一種蛋白質(zhì)，它通過(guò)結(jié)合eRF1識(shí)別終止密碼子，迫使蛋白質(zhì)在翻譯后與核糖體分離。GSPT1下調(diào)可

NFAT（核因子AT）和Cbl-b（CasitasB-lineagelymphoma-b）在免疫調(diào)控中發(fā)揮著關(guān)鍵作用，盡管它們的功能和調(diào)控機(jī)制各自獨(dú)立，但存在一定的相互關(guān)系。NFA

毒蕈堿受體廣泛分布于全身，并在許多生理系統(tǒng)（如系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)（CVS）、胃腸道、肺）中發(fā)揮基礎(chǔ)作用。神經(jīng)遞質(zhì)分子乙酰膽堿能夠五種毒蕈堿乙酰膽堿受體，M1到M5，它們屬于G蛋白偶聯(lián)

對(duì)于大多數(shù)制藥公司來(lái)說(shuō)，在發(fā)現(xiàn)的早期進(jìn)行測(cè)試，可以減少損耗，并有助于在發(fā)現(xiàn)和開(kāi)發(fā)的后期更好地預(yù)測(cè)不良反應(yīng)。藥理學(xué)研究在非臨床研究中具有重要意義，分為主要藥效學(xué)研究(primaryp

對(duì)于大多數(shù)制藥公司來(lái)說(shuō)，在發(fā)現(xiàn)的早期進(jìn)行測(cè)試，可以減少損耗，并有助于在發(fā)現(xiàn)和開(kāi)發(fā)的后期更好地預(yù)測(cè)不良反應(yīng)。5-HT家族（又稱血清素家族）GPCR類靶點(diǎn)中包括5-HT家族的多個(gè)性相關(guān)

Beta-adrenoceptor是一種腎上腺受體，腎上腺素受體分為兩類，一類為α腎上腺素受體，一類為β腎上腺素受體。β2-腎上腺素受體（ADRB2）是與GS蛋白偶聯(lián)結(jié)合的7跨膜家

乙酰膽堿受體：acetylcholinereceptor(AChR)，是一種跨膜蛋白受體，結(jié)合神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿而起到信號(hào)傳遞的作用。乙酰膽堿受體可以結(jié)合乙酰膽堿和其他的分子。ACh

藥理學(xué)（safetypharmacology）作為新藥研發(fā)的一個(gè)重要組成部分，主要是評(píng)價(jià)和預(yù)測(cè)在臨床試驗(yàn)前的毒副作用，探討劑量≥劑量時(shí)，潛在的不期望出現(xiàn)的對(duì)生理功能的不良反應(yīng)。其中

在新藥研發(fā)過(guò)程中需盡早地了解候選的性狀況，以免批準(zhǔn)上市后因問(wèn)題退出市場(chǎng)，如何降低這一風(fēng)險(xiǎn)對(duì)制藥企業(yè)至關(guān)重要。在動(dòng)物模型或臨床研究中，脫靶效應(yīng)往往是引起不良反應(yīng)（ADRs）的原因。在

雄受體（AR）通過(guò)配體以調(diào)節(jié)某些轉(zhuǎn)錄因子，它的作用主要取決于一個(gè)中央DNA結(jié)合結(jié)構(gòu)域，該結(jié)構(gòu)域使得雄受體AR復(fù)合物與靶基因附近DNA序列結(jié)合。此外，雄受體還具有C端配體結(jié)合結(jié)構(gòu)域和

　　肥胖及其合并癥對(duì)全球經(jīng)濟(jì)狀況產(chǎn)生了重大影響，目前的雖然顯示出一定的減重能力，但是需要頻繁給藥且通常伴有嚴(yán)重的不良事件。因此，亟待開(kāi)發(fā)有效的抗肥胖?！　∫雀哐撬貥与?1（GLP

愛(ài)思益普系統(tǒng)藥理學(xué)模型包括： 疼痛模型愛(ài)思益普疼痛動(dòng)物模型包括：慢性坐骨神經(jīng)縮窄性損傷模型（CCI，（大鼠/小鼠）坐骨神經(jīng)分支選擇性損傷結(jié)扎模型（SNI，大鼠/小鼠）脊神

愛(ài)思益普專注于系統(tǒng)新藥發(fā)現(xiàn)和系統(tǒng)藥理學(xué)。愛(ài)思益普系統(tǒng)藥理學(xué)模型包括： 疼痛模型慢性坐骨神經(jīng)縮窄性損傷模型（CCI，（大鼠/小鼠）坐骨神經(jīng)分支選擇性損傷結(jié)扎模型（SNI，大

愛(ài)思益普建立的抑郁癥動(dòng)物模型包括：重復(fù)性社交失敗誘導(dǎo)的焦慮模型（小鼠）長(zhǎng)期不可控應(yīng)激誘導(dǎo)的抑郁模型（大鼠）社會(huì)地位與應(yīng)激結(jié)合誘導(dǎo)的抑郁模型（小鼠）母嬰分離誘導(dǎo)的抑郁模型（大/小鼠)

PD模型:大鼠6—OHDA誘導(dǎo)的PD模型MPTP誘導(dǎo)小鼠模型A53Tsynuclein轉(zhuǎn)基因小鼠PD模型A53T黑質(zhì)過(guò)表達(dá)誘導(dǎo)PD模型（大鼠小鼠）PFF腦內(nèi)注射誘導(dǎo)的PD模型（大鼠

（1）阿爾茨海默病—5×FAD模型EGb761對(duì)5XFAD小鼠在水迷宮中學(xué)習(xí)記憶能力影響5×FAD模型EGb761對(duì)5XFAD小鼠在新穎物體測(cè)試的學(xué)習(xí)記憶能力EGb761對(duì)5XFA

（1）PTZ誘導(dǎo)癲癇慢性模型SDrats(280–350g)；PTZ(35mg/kg,i.p.)oncetwodays （2）癲癇模型EEG及LFP(localfield

抗心律失常藥理學(xué)及作用機(jī)制研究乳頭肌/浦肯野纖維動(dòng)作電位測(cè)定Langendorff心臟灌流成年大鼠/豚鼠/兔/犬單個(gè)心肌細(xì)胞分離培養(yǎng)心肌細(xì)胞動(dòng)作電位及離子通道膜片鉗檢測(cè)案例1原代心

心血管系統(tǒng)疾病動(dòng)物模型是心血管系統(tǒng)評(píng)價(jià)的重要工具，愛(ài)思益普建立了心律失常，心肌缺血，心力衰竭等動(dòng)物模型進(jìn)行心血管系統(tǒng)藥效學(xué)評(píng)價(jià)。心力衰竭模型：后負(fù)荷增加：1，主動(dòng)脈縮窄 

愛(ài)思益普建立了的系統(tǒng)體外藥理學(xué)研究平臺(tái)。主要技術(shù)平臺(tái)包括：系統(tǒng)離子通道篩選止痛藥/抗癲癇藥/精神類/抗阿爾茨海默藥離子通道為靶點(diǎn)的篩選急性分離或培養(yǎng)的神經(jīng)元的電生理學(xué)檢測(cè)?&nbs

急性分離或培養(yǎng)的神經(jīng)元研究?對(duì)急性分離或培養(yǎng)的皮層，海馬，延髓等神經(jīng)元，脊髓背根神經(jīng)節(jié)（DRG）神經(jīng)元急性分離，培養(yǎng)，神經(jīng)細(xì)胞凋亡，細(xì)胞損傷，缺氧保護(hù)實(shí)驗(yàn)等 ?電生理研究

腦片電生理學(xué)研究（mEPSC/mIPSC,LTP/LTD）?紅外可視腦片膜片鉗腦或脊髓切片記錄 ?對(duì)興奮性或抑制性突觸前或突觸后活動(dòng)的分析，包括快速（配體門控離子通道介導(dǎo)

愛(ài)思益普作為國(guó)內(nèi)hERG鉀通道相關(guān)的心臟性研究的先行者和推廣者，10年來(lái)一直致力于追蹤ICH和FDA的進(jìn)展，并在時(shí)間工作中不斷升級(jí)hERG檢測(cè)篩選技術(shù)，為客戶提供準(zhǔn)確的數(shù)據(jù)和專業(yè)的

AstraZeneca,GlaxoSmithKline,Novartis和Pfizer共同建議了檢測(cè)脫靶效應(yīng)的44個(gè)早期性靶點(diǎn)，這些靶點(diǎn)與心臟，系統(tǒng)，胃腸道，免疫系統(tǒng)的的毒性密切相

心臟復(fù)極毒性（QT間期延長(zhǎng)及扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速）是嚴(yán)重而廣泛的不良反應(yīng)，撤市的中1/3由于致心律失常不良反應(yīng)導(dǎo)致。抑制hERG鉀通道，是致心律失常毒性的主要原因。2005年頒布的I

核受體靶點(diǎn)篩選?目前發(fā)現(xiàn)48個(gè)成員，與代謝性疾病關(guān)系密切?建立了以熒光素酶報(bào)告基因?yàn)橹鞯暮耸荏w篩選平臺(tái)已建立的核受體列表Nuclear receptor fam

GPCR靶點(diǎn)篩選超過(guò)800個(gè)成員，是的成藥性靶點(diǎn)家族根據(jù)下游信號(hào)差異，建立了基于熒光的多種篩選方法和平臺(tái)已經(jīng)構(gòu)建和正在優(yōu)化的GPCR受體超過(guò)100個(gè)，并正在快速擴(kuò)大可以按客戶需求定

愛(ài)思益普激酶譜篩選（ICE Kinase Panel）激酶譜包括分布在AGC、CAMK、CMGC、CK1、STE、TK、TKL、脂質(zhì)和非典型激酶家族中的207個(gè)

愛(ài)思益普已建立了400+激酶我們的優(yōu)勢(shì)：激酶種類多：目前已建成激酶庫(kù)超過(guò)400個(gè)并不斷擴(kuò)大，覆蓋常用酪氨酸激酶及常見(jiàn)突變激酶； 檢測(cè)準(zhǔn)確：對(duì)于已有明確特異抑制劑的激酶選用

GABAA受體是由五個(gè)亞基組成的跨膜受體，五個(gè)亞基圍繞形成離子通道。每個(gè)亞基包含四個(gè)跨膜域，N-和C-末端都在細(xì)胞外。GABAA受體存在于神經(jīng)元的細(xì)胞膜上，大部分該受體處于突觸后膜

NMDA受體(N-methyl-D-asparticacidreceptor)即為N--D-天冬氨酸受體，是離子型谷氨酸受體的一個(gè)亞型，在神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育過(guò)程中發(fā)揮重要的生理作用，如調(diào)

TRP(transientreceptorpotential)通道是一類在外周和系統(tǒng)分布很廣泛的通道蛋白.到目前為止,有超過(guò)30個(gè)TRP通道家族成員在哺乳動(dòng)物中被克隆。TRP離子通

超極化的環(huán)核苷酸門控(hyperpolarization-activatedcyclicnucleotide-gated,HCN)通道是一種能被電壓和環(huán)磷酸腺苷(cAMP)調(diào)控的、

鈣通道對(duì)Ca2+的通透具有高度選擇性，鈣通道開(kāi)放使鈣離子進(jìn)入細(xì)胞，從而產(chǎn)生特定的生理功能。鈣通道是重要的作用靶點(diǎn)，與心血管系統(tǒng)疾病，疼痛，阿爾茨海默癥等都密切相關(guān)。案例：CaV1.

鉀通道是分布廣泛的離子通道類型，幾乎存在于所有生物體中，與細(xì)胞的靜息電位的形成和調(diào)控密切相關(guān)。鉀通道家族包括電壓門控鉀通道（Kv），鈣鉀通道（KCa），內(nèi)向整流鉀通道（Kir），以

鈉通道是細(xì)胞膜上選擇性允許鈉離子跨膜流動(dòng)的蛋白質(zhì)孔道，開(kāi)放主要受電壓控制，維持細(xì)胞膜的興奮性及動(dòng)作電位傳導(dǎo)。生理功能：神經(jīng)系統(tǒng)的信號(hào)產(chǎn)生，傳導(dǎo)；肌肉收縮；心臟興奮的形成和傳導(dǎo)，腺體

   北京青建華友建筑裝飾工程有限公司坐落在人杰地靈的北京市、市轄區(qū)、朝陽(yáng)區(qū)、北京市朝陽(yáng)區(qū)垡頭翠城馨園127-604，這里環(huán)境優(yōu)美，交通便利，把握市場(chǎng)

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   北京青建華友建筑裝飾工程有限公司，是一家集建筑裝飾工程設(shè)計(jì)、裝修工長(zhǎng)為一體的綜合型現(xiàn)代化企業(yè)，為廣大客戶奉獻(xiàn)專業(yè)、高品質(zhì)的北京店面裝修專營(yíng)機(jī)構(gòu)。

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ZKY系列切角式中藥材粗碎機(jī) 主要用途：本機(jī)主要適用于醫(yī)藥、食品、化工、冶金、建筑等行業(yè)，對(duì)堅(jiān)硬、難粉碎的物料進(jìn)行加工，包括對(duì)塑料、鋼絲等進(jìn)行粉碎，也能作為微粉碎加工前道

ZK-400ST桌上型高速研磨中藥食品磨粉機(jī)150目一、用途      用于快速粉碎各種軟硬物料或其他材質(zhì)的物品，如各種